警惕同型半胱氨酸：强力的大脑毒素 血液中有一种氨基酸，过去几乎没有几个医生注意到它的存在，最近它却被认为是损害大脑的重要因子。这种氨基酸叫做同型半胱氨酸，它在血液中累积太多时会促进血栓形成并破坏血管——包括滋养大脑的血管；它甚至可以通过对脑细胞的毒性作用而破坏大脑通路，影响情绪。值得庆幸的是同型半胱氨酸是一头容易驯服的怪兽，它很容易被中等剂量的维生素B制服。正因为如此，它对人们健康产生的持续破坏更加令人震惊。像高胆固醇一样，高同型半胱氨酸同样可以通过血液化验检测出来。 毫无疑问，血液中同型半胱氨酸升高是导致脑功能障碍的罪犯之一。塔夫茨大学的研究人员最近报道：血液中同型半胱氨酸水平极高的中年人和老年人在某次智力测试中的表现与轻度阿尔茨海默氏病病人相差无几!事实上，在25％同型半胱氨酸水平最高的受试者当中只有22％的人能在测试中正确复制立方体，只有17％的人能正确复制圆锥体。与13岁儿童的情况相似，同型半胱氨酸最低的受试者中正确绘出这些图形的占75％。研究人员说老年人若在这些方面表现异常就说明他们的大脑已经存在损害。 警惕：40％的脑血管疾病与高水平的同型半胱氨酸有关。 高水平的同型半胱氨酸不仅预示着记忆力、注意力和思维能力等方面存在问题，而且意味着情绪的低落。存在抑郁情绪的一组人群中，不分青年人还是老年人，同型半胱氨酸分解水平越高者在情绪及智力评估测试中的积分越低。最近的一项研究表明，在中度抑郁症门诊病人中20％存在同型半胱氨酸水平增高，19％的人存在叶酸水平低下。 小结：血同型半胱氨酸高水平无论在年轻人还是老年人都预示着发生智力障碍及抑郁症的可能性增高。 与中风的联系 无可辩驳的证据表明高血同型半胱氨酸预示着中风。瑞士的研究人员在对1992年的医学研究成果进行综合性分析之后发现，患有脑血管疾病的病人中整整1／4的人存在高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸水平高并出现过短暂性脑缺血发作TIA(中风的前奏)或小中风的病人，他们的颈动脉血管图揭示：其中85％的人在这一为大脑输送血液及营养的通路上存在阻塞或狭窄。实际上，瑞士伦德大学医院的神经学家拉斯•E•布兰斯特朗博士对中风病人进行的一次大规模研究发现：与吸烟、高血压或高胆固醇等因素相比，高同型半胱氨酸更强烈地预示着中风。40％患过各种中风的病人——包括脑血栓、脑出血、脑栓塞或颈动脉疾病——都伴有高同型半胱氨酸血症。 英国研究人员对7735名中年人进行了13年的研究之后得出相似的结论：同型半胱氨酸水平越高，中风的几率越大——与体重、糖尿病、胆固醇水平、高血压、吸烟等因素无关!的确，那些同型半胱氨酸水平最高的受试者发生中风的几率较同型半胱氨酸水平最低的受试者高出3倍。 高同型半胱氨酸预示着阿尔茨海默氏病 令人不安的是高同型半胱氨酸还表明阿尔茨海默氏病的进程可能加速。英国牛津大学的罗伯特•克拉克医学博士在一项新的研究中发现高水平的同型半胱氨酸甚至使阿尔茨海默氏病的发病率增高450％，真是令人震惊!他还发现阿尔茨海默氏病病人往往存在叶酸和维生素B12水平低下，这两种维生素都可降低同型半胱氨酸的水平。所以毫不奇怪，叶酸水平低下者阿尔茨海默氏病的发生率增加3倍。 令人惊讶的是，同型半胱氨酸水平越高，阿尔茨海默氏病对大脑的破坏进程也越快。大脑扫描图像及智力和记忆力测试共同证明了同型半胱氨酸在加速大脑损害方面的威力。在阿尔茨海默氏病病人的大脑图像中研究人员通常会看到特征性的颞叶缩小，而且同型半胱氨酸水平越高，萎缩越严重。其中同型半胱氨酸水平最高的病人在3年之内一侧颞叶萎缩达20％。与此相比，同型半胱氨酸水平最低的病人颞叶只缩小5％。与专家们预想的一样，叶酸、维生素B12水平最低的阿尔茨海默氏病病人病程进展最快。 尽管最近有证据提示脑血管疾病与阿尔茨海默氏病之间可相互作用，加重大脑损害，但同型半胱氨酸促进阿尔茨海默氏病的机理尚没搞清。另外，高同型半胱氨酸可能是叶酸水平低下的一个标志，而叶酸有助于阻止阿尔茨海默氏病对大脑的侵害。 警惕：高同型半胱氨酸使中风几率增高3倍，使阿尔茨海默氏病发病率增加4倍。 如何清除同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸危害大脑，清除它的方法却出奇地简单、易行：服用B族维生素，尤其是叶酸。叶酸缺乏会使毒性同型半胱氨酸在血液中广泛蓄积，补充叶酸则促使同型半胱氨酸分解，维生素B6和维生素B12也有助于同型半胱氨酸的代谢。哈佛大学的研究人员检测到：至少2／3的高同型半胱氨酸与叶酸水平低下有关。坚持服用多种维生素、特别是每天服用400微克叶酸的人血同型半胱氨酸水平较不使用维生素者要低得多。根据加拿大多伦多大学的心脏病专家戴维•斯彭斯博士于1998年的突破性研究，服用B族维生素甚至能阻止和逆转由高同型半胱氨酸所导致的颈动脉病变。戴维•斯彭斯博士和同事们一道给37名平均年龄为58岁的男女受试者进行了颈动脉狭窄程度及粥样斑块大小的测量，观察服用维生素B前后病变的进展情况。结果出乎意料。 在服用维生素B前，受试者的斑块面积在四年半内增加了50％。与此相比服用维生素B后，斑块面积缩小了10％。总之，维生素B就像是清洁动脉的清道夫、逆转动脉硬化软化剂。斯彭斯博士在研究中给一部分受试者服用了大剂量的叶酸——每天2．5毫克，因为这些人需要以此来克服高同型半胱氨酸的遗传易感性。不过他说，对大多数人而言，每天400微克的常规剂量就足以对付同型半胱氨酸。另外，他还给受试者服用了250微克的B12和25毫克的B6 。 那么，高同型半胱氨酸是如何损害血管和大脑组织的呢?有理论认为，高同型半胱氨酸促使血管内血液凝集及斑块沉积，导致血管破坏和狭窄。特别是同型半胱氨酸能刺激动脉内皮细胞合成骨胶元，这是构成动脉硬化斑块的一种主要成分，这一点可能也是导致血管硬化的原因之一。另外，高同型半胱氨酸抑制神经递质5一羟色胺的合成。其次，同型半胱氨酸可能作为一种神经毒素引发代谢变化，激活谷氨酸等有毒物质的活性，从而直接杀伤脑细胞。 注意：根据哈佛大学的调查结果，美国人中叶酸摄入量足以抑制同型半胱氨酸水平者只占1/10 鸡蛋和同型半胱氨酸 公共健康专家们警告大家少吃鸡蛋，因为其中含有大量胆固醇。如果真这样做的话就可能顾此失彼了--可能会加重同型半胱氨酸所造成的问题，蛋黄是胆碱的最佳来源之一，而胆碱是B族维生素的成员。50年代的一些研究显示绝对限制动物摄入胆碱会使它们的同型半胱氨酸水平激升。因此，如果为了预防心脏病而不吃鸡蛋将增高同型半胱氨酸水平，结果将事与愿违，反而增加发生心脏病的危险性。而且事实证明，鸡蛋等日常饮食中的胆固醇并不是升高血胆固醇的首要原因。